Mit guter Vorsorge lassen sich viele Todesfälle verhindern.
NOAKs bzw. DOAKs sind die erste große Änderung in der Gerinnungshemmung seit 50 Jahren. Die Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien, auch NOAK oder DOAK genannt, haben seit der Zulassung vor ca. 10 Jahren die medikamentöse Gerinnungshemmung maßgeblich verändert und weiterentwickelt. Indem Innovation in den Dienst der Bedürfnisse der Patienten gestellt wurde, wurde das Therapiemanagement sichtlich verbessert:
Nicht alle Patient:innen mit Vorhofflimmern, die eine Gerinnungshemmung benötigen, erhalten eine ausreichende medikamentöse Behandlung. Dank der NOAKs ist der leitliniengerechte Einsatz der oralen Antikoagulanzien in Deutschland zwischen 2011 und 2016 von 42 % auf 61 % angestiegen. Dies ging mit einem deutlichen Rückgang der Schlaganfälle um insgesamt 24 % einher.
Aufgrund einer im Vergleich zu der früheren Standardtherapie einfacheren Handhabung können nun VTE-Patient:innen ambulant behandelt werden, bei denen früher noch ein klinischer Aufenthalt notwendig war.
Traditionell wurden zur Blutverdünnung sogenannte Vitamin-K-Antagonisten verwendet, welche jedoch mit der Nebenwirkung von intrazerebralen Blutungen assoziiert sind. Eine alternative NOAK-Therapie statt der Vitamin-K-Antagonisten führt deutlich seltener zu dieser Nebenwirkung.
Die Abkürzung „NOAK“ steht für „Neue orale Antikoagulanzien“ oder auch „Nicht-Vitamin-K-abhängige orale Antikoagulanzien“. „Neu“, weil diese Klasse von Medikamenten erst seit 2011existiert. Eine alternative Bezeichnung ist „DOAK“, kurz für „Direkte orale Antikoagulanzien".
Bei dieser Art von Medikamenten handelt es sich um orale Gerinnungshemmer, die an bestimmt Faktoren in der Blutgerinnungskaskade binden, die Blutgerinnung dabei hemmen und somit das Risiko von Blutgerinnseln verringern können.
Es gibt zwei Haupttypen von NOAKs, die auf unterschiedliche Gerinnungsfaktoren abzielen: direkte Thrombininhibitoren und direkte Faktor-Xa-Inhibitoren:
Direkte Thrombininhibitoren:
Thrombininhibitoren hemmen das Enzym Thrombin. welches das das im Blut gelöste Fibrinogen in Fibrin umwandelt und für die Bildung eines stabilen Fibrinnetzwerks sorgt. Dieses Netzwerk bildet Blutgerinnsel bzw. Thrombus. Indem direkte Thrombininhibitoren Thrombin blockieren, verhindern sie die Bildung von diesen Blutgerinnseln.
Direkte Faktor-Xa-Inhibitoren:
Diese NOAKs hemmen den Gerinnungsfaktor Xa. Faktor Xa ist ein Enzym, das in einer Kaskade von Reaktionen eine zentrale Position einnimmt und letztendlich zur Umwandlung von Prothrombin in Thrombin führt. Indem direkte Faktor-Xa-Inhibitoren dieses Enzym hemmen, wird die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin reduziert, was die Bildung von Blutgerinnseln verhindert.
Beide Arten von NOAKs wirken direkt auf ihre Zielmoleküle im Blut und verhindern so die Entstehung von Blutgerinnseln. Im Vergleich zu herkömmlichen Antikoagulanzien wie Vitamin-K-Antagonisten, die indirekt die Gerinnungsfaktoren beeinflussen, bieten NOAKs eine spezifischere und gezieltere Hemmung der Gerinnungsfaktoren, was zu einer effektiven Blutverdünnung führt.
Die Anwendungsbereiche von DOAK-Medikamenten und NOAK-Medikamenten ist vielfältig. Unter anderen werden sie bei diesen Fällen eingesetzt :
Zur Prophylaxe von Schlaganfällen bei der häufigsten Art des Vorhofflimmerns (sog. nicht-valvuläres Vorhofflimmern)
Verhinderung von Blutgerinnseln bei instabiler Angina pectoris oder akutem Koronarsyndrom
zur Prophylaxe venöser Thromboembolien (VTE) nach elektiven Knie- oder Hüftgelenkersatzoperationen
zur Behandlung von tiefen Venenthrombosen (TVT) und Lungenembolien (LE)
zur Prophylaxe wiederkehrender TVT und LE
Verhinderung von Schlaganfällen bei paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern
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